1. 研究背景与核心议题
1.1 学术争议的历史脉络
1.1.1 遗传决定论与环境决定论的二元对立
智力差异研究的核心张力根植于20世纪心理学史上最持久的理论辩论之一。1969年，Arthur Jensen在《哈佛教育评论》发表《我们能在多大程度上提高IQ和学校成就？》，首次系统论证美国黑人与白人之间的平均IQ差异可能具有显著的遗传基础，这一观点立即引发学术界的激烈争议，并将智力差异研究推向公共政策辩论的中心。Jensen的五个核心结论——智力测验测量具有社会相关性的普遍能力、个体差异的智力具有高遗传率、补偿性教育项目效果有限、社会阶层IQ差异可能具有遗传成分、以及最具争议的黑人-白人平均IQ差异可能具有遗传基础——成为后续三十年研究的理论参照点。
Rushton与Jensen（2005）的综述正是在这一历史脉络中产生的。该研究明确将自身定位为对Jensen（1969）以来三十余年研究的系统性回顾，通过比较"文化唯一"模型（0%遗传-100%环境）与"遗传决定"模型（50%遗传-50%环境）对黑人与白人平均IQ差异的解释力，试图在二元对立的框架中占据方法论高地。然而，这种二元框架本身即受到批评，因为当代发展科学已普遍采纳更为精细的基因-环境交互模型，而Rushton与Jensen的综述仍主要在这一经典框架内展开论证，可能 oversimplify 了智力发展的复杂性。
1.1.2 种族与智力研究的社会敏感性
该领域的研究始终伴随着强烈的社会争议与学术批评，其敏感性源于科学探索与社会价值之间的深层张力。Rushton与Jensen（2005）发表后，同一期刊《Psychology, Public Policy, and Law》立即刊发了多篇批评性回应，包括Sternberg（2005）的《不存在公共政策含义》、Nisbett（2005）的《遗传、环境与种族IQ差异》、以及Suzuki与Aronson（2005）的《智力的文化可塑性及其对种族/族裔等级的影响》。Nisbett的批评尤为尖锐，指出Rushton与Jensen对Eyferth（1961）关于二战后德国混血儿童IQ研究的处理仅给予两句话的描述，且其批评理由（20%-25%的"黑人"父亲为北非人）在统计上难以支撑其遗传决定论的预测。
更为复杂的是，该领域的研究结论往往与特定的政治立场相关联。遗传决定论的结论常被保守派用于反对平权行动和社会福利项目，而环境决定论的立场则更多与自由派的平等主义政策相呼应。Rushton与Jensen（2005）在论文结尾明确呼吁"更多的种族现实主义，更少的道德主义谬误"，这一表述本身就被批评者视为将科学主张与特定政治议程相捆绑的尝试。这种政治化的学术环境使得研究者难以保持价值中立，同时也使公众对科学结论的信任受到意识形态偏见的侵蚀。
1.1.3 从Jensen（1969）到当代研究的演变轨迹
从1969年到2005年，再到2020年代的分子遗传学研究，智力差异研究经历了方法论和理论框架的显著演变。早期研究主要依赖传统的双生子研究和收养研究来估计遗传率，而分子遗传学技术的进步则为直接检测特定基因与智力的关联提供了可能。Pesta等（2020）的元分析代表了这一方法论进步的典型应用，该研究纳入了总样本量超过13万人的多项独立研究，对白人、黑人和西班牙裔群体的智力遗传率进行了系统比较。与此同时，元分析方法的成熟使得研究者能够整合大量独立研究的结果，提高了统计结论的可靠性。
然而，尽管方法论不断进步，核心争议并未得到实质性解决。Rushton与Jensen（2005）所综述的十类证据——包括全球测试分数分布、g因素结构、遗传率估计、脑容量相关性、跨种族收养、种族混血、回归平均、生活史特征、人类起源研究以及环境变量假设——在后续研究中仍然是被反复引用的核心议题。2019年，MDPI期刊《Psychology》还专门开设了"超越Rushton与Jensen（2005）三十年的种族认知差异研究"特刊，邀请学者对该文的结论及十类证据进行重新审视，这表明该文在该领域仍具有显著的学术影响力，同时也说明相关争议远未平息。
1.2 五篇论文的理论定位
1.2.1 Rushton & Jensen（2005）：遗传决定论的综合性辩护
Rushton与Jensen（2005）的论文是一篇长达60页的综合性综述，其核心目标是通过系统比较两类理论模型来解释黑人与白人的平均IQ差异。该文所比较的"文化唯一"模型主张群体差异完全由环境因素造成，而"遗传决定"模型则认为约50%的群体差异可归因于遗传因素。值得注意的是，作者明确将遗传决定模型的参数设定为50%遗传-50%环境，而非更强的遗传决定论立场，这一设定本身反映了作者试图在学术争议中占据相对温和立场的策略性考虑。
该文的最终结论是"黑人与白人平均IQ差异存在某种遗传成分"，这一表述的谨慎性——使用"某种"（some）而非具体的百分比估计——与作者在后续回应中的更强硬立场形成对比。在2006年对Dickens与Flynn批评的回应中，Rushton与Jensen明确声称"美国黑人与白人的平均IQ差异约80%可遗传"，这一数字远高于原文的表述，反映了作者在争议激化过程中的立场强化。这种表述的变化本身就需要在学术分析中予以关注，因为它揭示了科学研究如何在公共辩论中被重新塑造。
1.2.2 Pesta等（2020）：遗传率群体差异的元分析检验
Pesta等（2020）的研究代表了该领域方法论的重要进步，该研究通过系统综述和元分析技术，首次对白人、黑人和西班牙裔群体的智力遗传率进行了大规模比较。该研究的核心发现是：三个群体的遗传率估计值均处于中等至高水平（h²≈0.50-0.80），且群体间差异无统计学显著性。这一发现对Rushton与Jensen（2005）所依赖的某些理论推论具有重要影响，因为它表明群体间遗传率的相似性并不能直接推论群体均值差异的遗传性。
该研究的样本规模令人印象深刻：总样本包括84,897名白人、37,160名黑人和17,678名西班牙裔，涵盖了双生子研究、收养研究和家族研究等多种设计类型。这种大规模样本的整合使得该研究在统计效力上远超早期的单一研究，同时也为检验调节变量（如年龄、测量工具、社会经济地位）的影响提供了可能。然而，该研究也存在重要的局限性：元分析的有效性高度依赖于原始研究的质量，而早期研究在样本代表性、测量标准化和遗传率估计方法上存在显著异质性。
1.2.3 Lasker等（2020）：多基因分数的预测效度研究
Lasker等（2020）的研究代表了分子遗传学方法在智力研究中的前沿应用。该研究利用全基因组关联研究（GWAS）发现的风险等位基因构建多基因分数（polygenic scores, PGS），检验其对一般智力因素（g因素）的预测效度，并特别关注这一预测效度是否独立于遗传祖先背景。该研究的核心发现是：智力相关PGS对g因素具有显著预测作用，且这一预测效度在欧洲裔、非洲裔和西班牙裔群体中表现出跨群体一致性。
该研究的"独立于祖先"（independent of ancestry）主张具有重要的理论含义。通过主成分分析（PCA）控制群体分层后，PGS的预测效应仍然显著，这表明PGS所捕获的遗传变异与智力的关联并非完全由群体层面的混杂因素所解释。然而，这一发现的解释需要谨慎：PGS预测效度的跨群体一致性并不意味着群体均值差异的遗传性，因为PGS在不同群体中的分布和效应大小可能存在差异，而这些差异本身可能受到环境因素的调节。
1.2.4 Scarr & Weinberg（1976）：跨种族收养的里程碑研究
Scarr与Weinberg（1976）发表的明尼苏达跨种族收养研究（Minnesota Transracial Adoption Study, MTAS）是环境干预研究的里程碑式工作。该研究追踪了130名被白人家庭收养的黑人或混血儿童的认知发展，并与白人收养儿童及收养家庭的亲生子女进行比较。研究的核心发现是：在平均年龄7岁时，被收养的黑人儿童IQ平均为97，黑白混血儿童为99，均高于当时美国黑人儿童的平均IQ（约85），且接近白人总体均值（100）。
这一发现被环境决定论者视为强有力的证据，表明早期环境干预可以显著缩小甚至消除群体间的认知差异。然而，Rushton与Jensen（2005）对该研究的解读侧重于青少年期随访的结果：Weinberg等（1992）报告，在平均年龄17岁时，白人收养儿童的IQ为106，黑白混血儿童为99，黑人收养儿童为89，群体间差异显著扩大。Rushton与Jensen将这一"回落"现象解释为遗传效应随年龄增长的显现，支持其遗传决定论立场。
同一数据集的对立解读凸显了科学证据在理论争议中的可塑性。Scarr本人对数据的解释强调环境因素的持续重要性，指出收养家庭的社会经济地位、父母教育水平以及儿童早期的营养不良史等变量对认知结果具有显著影响。而Rushton与Jensen则侧重于遗传效应的年龄相关变化，引用Jensen（1998）的研究表明黑人与白人IQ差异随年龄增长而扩大。这种对同一证据的对立解读要求研究者在呈现争议时保持高度的审慎和平衡。
1.2.5 Warne等（2025）：跨种族收养研究的系统综述
Warne等（2025）的研究是对跨种族收养研究文献的最新系统综述，该研究试图整合自20世纪70年代以来的多项收养研究，评估环境干预对智力发展的长期效果。作为2025年的预印本研究，该研究代表了该领域对早期争议性研究的重新审视和方法论反思。该综述的纳入标准、质量评估工具和证据合成策略对于理解当前学术共识的形成具有重要价值。
跨种族收养研究作为"自然实验"具有独特的科学价值：它允许研究者在控制家庭环境变量的同时，考察不同遗传背景儿童的认知发展轨迹。然而，这类研究也面临严重的方法论挑战，包括收养家庭的选择偏倚（收养家庭通常具有较高的社会经济地位和教育水平）、被收养儿童的早期逆境经历（如产前暴露于不良环境、早期 institutionalization）、以及样本流失和测量工具的变化等问题。Warne等（2025）的综述如何协调这些挑战，以及其对MTAS等经典研究的重新评估，将是理解该领域当前状态的关键。
2. 各论文的方法论深度解析
2.1 Rushton & Jensen（2005）的综述方法论
2.1.1 十类证据的系统性整合框架
Rushton与Jensen（2005）的方法论核心是其十类证据的系统性整合框架，这一框架的设计旨在全面评估文化唯一模型与遗传决定模型对黑人与白人平均IQ差异的解释力。以下对这十类证据进行逐一分析，揭示其方法论特征和潜在局限。
2.1.1.1 全球测试分数分布模式
第一类证据涉及IQ测试分数的全球分布模式。Rushton与Jensen（2005）报告了以下平均值：东亚人106，白人100，美国黑人85，撒哈拉以南非洲人70。这一分布模式被解释为支持遗传决定论，因为分数梯度与地理距离和遗传分化程度大致对应。然而，这一证据面临严重的方法论批评：测试的标准化过程在不同国家和文化中的可比性问题、营养和健康等环境因素的跨国差异、以及测试内容的文化特异性偏见等。Dickens与Flynn（2006）特别指出，Rushton与Jensen所依赖的非洲数据质量低下，样本规模小且代表性不足，而Lynn（2006）的估计则存在系统性的方法偏差。
2.1.1.2 g因素与认知结构差异
第二类证据关注种族差异在g因素（一般智力因素）上的集中程度。Rushton与Jensen（2005）主张，种族差异在g因素负荷较高的子测验上最为显著，这一模式与遗传影响的预期一致。该论点的逻辑是：如果种族差异主要由环境因素造成，那么差异应该在所有子测验上均匀分布，而非集中于g因素。然而，这一推论存在逻辑漏洞：环境因素同样可能通过影响神经发育的一般性机制（如早期营养不良对大脑整体发育的影响）而造成g因素层面的差异。此外，g因素本身的跨群体测量不变性假设也受到质疑，不同文化群体可能对特定认知任务有不同的策略偏好。
2.1.1.3 遗传率估计的跨群体比较
第三类证据涉及智力遗传率的群体比较。Rushton与Jensen（2005）引用了多项双生子研究，主张美国黑人和白人的智力遗传率估计值相似，均在0.50-0.80范围内，这一发现被用于支持"群体间遗传率相似性意味着群体差异可能具有遗传基础"的推论。然而，这一推论在逻辑上是不成立的：遗传率描述的是群体内变异的来源，而群体均值差异可能完全由环境因素造成，即使两个群体的遗传率完全相同。Pesta等（2020）的元分析后来证实了这一遗传率相似性，但同时也强调了从遗传率到群体差异推论的概念鸿沟。
2.1.1.4 脑容量与智力的相关性
第四类证据涉及脑容量与IQ的相关性以及种族间的脑容量差异。Rushton与Jensen（2005）引用了多项研究，报告了脑容量与IQ的正相关（r≈0.30-0.40），以及东亚人、白人、黑人的平均脑容量梯度。这一证据被用于构建从遗传差异到神经解剖差异再到认知差异的因果链条。然而，该证据面临多重批评：脑容量的测量方法（MRI vs. 头围）的可比性问题、脑容量与IQ相关性的因果方向不确定性、以及社会经济地位对两者关系的混淆作用。更为根本的是，脑容量与智力的关系在个体水平上本身就较弱，且存在显著的例外情况（如某些小头畸形患者具有正常或超常智力），这使得基于群体平均差异的推论高度不可靠。
2.1.1.5 跨种族收养研究的再解读
第五类证据是对跨种族收养研究的再解读，特别是明尼苏达跨种族收养研究（MTAS）。如前所述，Rushton与Jensen（2005）侧重于青少年期随访中观察到的群体差异扩大现象，将这一"回落"解释为遗传效应的显现。然而，这一解读忽视了多种替代解释：收养家庭环境优势的随年龄增长而减弱、被收养黑人儿童面临的种族歧视和社会身份认同挑战、以及早期营养不良或逆境经历的长期影响。Scarr与Weinberg（1976）本人对数据的解释就强调了这些环境因素的持续重要性，而Rushton与Jensen的选择性引用被批评为"证据的战术性使用"。
2.1.1.6 种族混血群体的认知表现
第六类证据涉及种族混血群体的认知表现。Rushton与Jensen（2005）引用了一些研究，报告了白人血统比例与IQ的正相关，这一模式被解释为支持遗传假设。然而，这一证据面临严重的识别问题：白人血统比例与社会经济地位、家庭结构、社区环境等变量高度相关，使得遗传效应与环境效应难以分离。Scarr等（1977）的一项著名研究实际上发现了黑人内部白人血统比例与智力技能之间无显著关系，这一负面发现被Rushton与Jensen相对淡化。
2.1.1.7 回归平均现象的分析
第七类证据涉及回归平均现象的分析。Rushton与Jensen（2005）主张，黑人和白人极端分数父母的子女向各自群体均值回归的程度不同，这一模式与遗传预期一致。然而，回归平均的数学性质本身就会导致不同方差群体的回归程度差异，这一统计现象无需遗传假设即可解释。此外，该分析所依赖的样本规模和测量精度也受到质疑。
2.1.1.8 生活史特征的协变模式
第八类证据涉及智力与60余种生活史特征（如生育率、性成熟速度、犯罪率）的协变模式。Rushton（1995）的"r-K选择理论"将智力置于更广泛的进化生活史框架中，主张种族差异在多个生命史特征上的一致性反映了共同的遗传基础。然而，这一理论框架受到严厉批评：r-K选择理论在进化生态学中的适用性本身存在争议；生活史特征的测量在不同文化中的可比性问题；以及从相关性到因果性的推论跳跃。
2.1.1.9 人类起源研究的推论
第九类证据涉及人类起源研究的推论。Rushton与Jensen（2005）引用了分子人类学证据，主张智力的种族梯度与遗传分化程度和走出非洲的地理距离相关。这一证据的推论链条极为间接：从遗传分化到认知差异的因果机制缺乏直接证据，且环境挑战的地理梯度（如气候严酷性、病原体压力）同样可能与智力的进化压力相关。
2.1.1.10 环境变量假设的检验
第十类证据涉及对环境变量假设的检验。Rushton与Jensen（2005）系统回顾了多种假设的环境解释——包括营养、教育、社会经济地位、家庭结构、文化资本等——并主张这些变量无法完全解释观察到的群体差异。然而，这一"排除法"论证的逻辑存在严重缺陷：未能完全解释不等于没有贡献，且环境变量的测量往往存在误差和遗漏，特别是那些与种族歧视和结构性不平等相关的微妙环境因素难以量化。
2.1.2 模型比较的逻辑结构
2.1.2.1 "文化唯一"模型（0%遗传-100%环境）
Rushton与Jensen（2005）将"文化唯一"模型设定为极端环境决定论立场，即黑人与白人的平均IQ差异完全由环境因素造成，遗传因素贡献为零。这一设定具有明显的"稻草人"特征，因为很少有严肃学者持如此极端的立场。大多数环境决定论者承认遗传在个体差异中的作用，但主张群体差异可能完全由环境因素造成——这是一个关于群体间而非群体内变异的命题。通过将对手立场极端化，Rushton与Jensen可能夸大了其结论的区分度。
2.1.2.2 "遗传决定"模型（50%遗传-50%环境）
Rushton与Jensen（2005）所辩护的"遗传决定"模型将群体差异的50%归因于遗传因素，50%归因于环境因素。这一参数设定具有策略性优势：它既不同于极端遗传决定论（100%遗传），避免了与纳粹优生学等历史污点的关联，又足够强调遗传作用，以挑战主流的环境主义共识。然而，这一数字的来源和精确含义并不明确：它是基于特定统计模型的估计，还是一种理论上的折中立场？在后续回应中，作者将这一估计强化为80%遗传性，表明原始数字可能是一种保守表述。
2.1.2.3 证据权重与结论推导
Rushton与Jensen（2005）的结论推导依赖于对十类证据的综合性评估，而非单一的判决性实验。这种"证据累积"方法在科学哲学上具有合理性，但也面临"确认偏误"的风险：研究者可能倾向于赋予支持其假设的证据更大权重，而对负面证据则寻找方法论的借口予以排除。Dickens与Flynn（2006）对Rushton与Jensen的批评就集中于此，指出后者在选择性引用文献、排除不利数据（如显示黑人IQ显著提升的测试）以及使用不明确的统计程序方面存在问题。
2.1.3 方法论争议点
2.1.3.1 文献选择的代表性问题
Rushton与Jensen（2005）的综述涵盖了247篇参考文献，其广度令人印象深刻。然而，批评者指出，该综述在文献选择上存在系统性偏倚：对支持遗传假设的研究给予更详细的讨论，而对负面发现则相对简略；对方法学质量参差不齐的研究给予同等对待，缺乏严格的质量评估；以及对非英语文献和来自非西方国家的研究覆盖不足。Dickens与Flynn（2006）特别指出，Rushton与Jensen排除了多项显示黑人IQ显著提升的测试数据，包括Wonderlic Personnel Test（1970-2001年仅提升2.4分）、Kaufman Assessment Battery for Children（1983-2004年实际下降1分）、Woodcock-Johnson测试（2001年样本显示传统差距）和Differential Ability Scale（1972-1986年最大提升仅1.83分）。这种选择性排除被批评为"为了支持结论而操纵证据"。
2.1.3.2 效应量整合的技术处理
Rushton与Jensen（2005）在整合多项研究的效应量时，采用了简单的算术平均或代表性研究引用，而非正式的元分析技术。这种处理方式在2005年已显得方法落后，因为元分析方法在20世纪90年代已成为循证研究的标准。缺乏正式的异质性检验、发表偏倚检测和敏感性分析，使得其结论的稳健性难以评估。Roth等（2001）的元分析被Rushton与Jensen大量引用，但该元分析本身也存在局限：其纳入的测试类型异质性高，且对g因素负荷的调节作用分析不足。
2.1.3.3 因果推断与相关证据的区分
Rushton与Jensen（2005）的论述中存在严重的因果推断问题。大量证据——如脑容量与IQ的相关、遗传率估计、生活史特征的协变——本质上是相关性的，但作者却将其作为遗传因果关系的支持。这种"相关即因果"的推理错误在科学方法论中是基本的，但在该综述中反复出现。更为根本的是，即使所有十类证据都支持遗传假设，它们共同构成的也只是"证据之网"而非判决性证明，而Rushton与Jensen的结论表述（"存在某种遗传成分"）在确定性程度上存在模糊性。
2.2 Pesta等（2020）的元分析方法论
2.2.1 系统综述的检索策略
2.2.1.1 纳入排除标准的设定
Pesta等（2020）的研究作为系统综述和元分析，其方法论的严谨性显著高于传统的叙述性综述。该研究设定了明确的纳入标准：研究必须报告白人、黑人或西班牙裔群体的智力遗传率估计；必须采用双生子、收养或家族研究设计；必须提供足够的统计信息以计算效应量。排除标准包括：样本量过小（<100）的研究、遗传率估计方法不明确的研究、以及非英语发表的研究。这些标准的明确性减少了选择偏倚的风险，提高了研究的可重复性。
2.2.1.2 数据库覆盖与文献筛选
该研究的文献检索覆盖了多个主要学术数据库，包括PsycINFO、PubMed、Web of Science和Google Scholar，检索时间跨度从数据库建立至2019年。初步检索识别出超过5000篇潜在相关文献，经过标题摘要筛选和全文评估，最终纳入元分析的研究数量为16项独立研究。这一筛选流程的透明性——通过PRISMA流程图展示——是系统综述方法论的标志性特征，与Rushton与Jensen（2005）相对模糊的文献选择过程形成对比。
2.2.2 元分析的技术框架
2.2.2.1 效应量指标的选择（h²估计值）
Pesta等（2020）选择狭义遗传率（h²）作为主要效应量指标，这一选择具有明确的理论依据。狭义遗传率估计的是加性遗传方差占总表型方差的比例，排除了显性效应和上位效应，更适合跨研究比较。然而，不同研究采用的遗传率估计方法存在差异：经典的双生子研究基于同卵和异卵双生子相似性的比较；收养研究基于被收养者与生物父母和收养父母的相关性；家族研究则利用更复杂的亲缘关系矩阵。这些方法的假设和偏倚来源不同，元分析需要通过统计技术（如随机效应模型）来处理这种异质性。
2.2.2.2 异质性检验与调节变量分析
元分析的核心优势在于能够正式检验研究间的异质性，并通过调节变量分析探索异质性的来源。Pesta等（2020）报告了显著的异质性（I²统计量），并通过元回归分析检验了多种调节变量的影响，包括年龄（儿童期vs.成人期）、测量工具（韦氏量表vs.其他）、社会经济地位、以及研究设计类型。这些分析对于理解遗传率估计的边界条件具有重要价值，例如，遗传率是否随年龄增长而增加（"遗传放大"假设），或是否在社会经济地位较低的环境中降低（"Scarr-Rowe假说"）。
2.2.2.3 发表偏倚的检测与校正
发表偏倚是元分析中的关键问题，因为统计显著的结果更可能被发表，而非显著结果则滞留于"文件抽屉"中。Pesta等（2020）采用了多种技术检测发表偏倚，包括漏斗图视觉检验、Egger回归检验和剪补法（trim-and-fill method）。这些分析的结果对于评估核心发现的稳健性至关重要：如果发表偏倚校正显著改变了合并效应量，则原始结论需要谨慎解读。实际分析未发现显著的发表偏倚，增强了核心结论的可信度。
2.2.3 样本特征与统计效力
2.2.3.1 总样本量：84,897名白人、37,160名黑人、17,678名西班牙裔
Pesta等（2020）的样本规模在该领域是前所未有的。白人样本84,897人、黑人样本37,160人、西班牙裔样本17,678人的规模，使得该研究具有极高的统计效力来检测群体间遗传率的微小差异。例如，如果真实群体间差异为0.10（如h²白人=0.60 vs. h²黑人=0.50），该研究的样本规模足以以超过80%的把握度检测到这一差异。实际发现的群体间无显著差异，因此提供了较强的证据反对"遗传率群体差异"假设。
| 群体 | 样本量 | 合并遗传率估计（h²） | 95%置信区间 |
|---|---|---|---|
| 白人 | 84,897 | 0.58 | [0.52, 0.64] |
| 黑人 | 37,160 | 0.59 | [0.51, 0.67] |
| 西班牙裔 | 17,678 | 0.73 | [0.61, 0.85] |
表1：Pesta等（2020）元分析的样本特征与遗传率估计
2.2.3.2 研究设计的多样性整合（双生子、收养、家族研究）
Pesta等（2020）的元分析整合了多种研究设计的结果，这一策略既有优势也有挑战。优势在于，不同设计具有不同的假设和潜在偏倚，其结论的汇聚增强了总体结论的稳健性；挑战在于，不同设计的遗传率估计在概念上并非完全等价（例如，双生子估计可能因共同环境效应而膨胀，收养估计可能因选择性安置而偏倚）。元分析需要通过统计模型（如混合效应模型）来处理这种设计异质性，或进行分层分析以检验设计类型的调节作用。
2.3 Lasker等（2020）的分子遗传学方法
2.3.1 多基因分数（PGS）的构建
2.3.1.1 全基因组关联研究（GWAS）的发现样本
Lasker等（2020）的研究依赖于大规模GWAS的发现样本来构建智力相关PGS。GWAS通过扫描全基因组数百万个单核苷酸多态性（SNP），识别与表型显著关联的遗传变异。用于构建PGS的发现样本通常包括数十万至数百万个体，如该研究可能利用了英国生物银行（UK Biobank）和Lee等（2018）的教育成就GWAS。发现样本的规模和代表性对于PGS的预测效度至关重要：样本过小会导致假阳性关联和过拟合；样本的欧洲中心偏倚则会限制PGS在非欧洲群体中的预测效度。
2.3.1.2 风险等位基因的加权累加
PGS的构建涉及两个关键步骤：首先，在发现样本中识别与智力显著关联的SNP（通常设定p值阈值，如p<5×10⁻⁸）；其次，在目标样本中对这些风险等位基因进行加权累加，权重为发现样本中的效应量估计。这种"多基因"方法反映了智力的多基因遗传本质：单个SNP的效应极小（通常解释<0.01%的变异），但大量SNP的累积效应可以解释显著的变异比例。当前最大的智力GWAS识别了超过1000个独立关联位点，PGS可解释约10-15%的智力变异——这一比例远低于双生子研究估计的遗传率（50-80%），反映了"缺失遗传性"问题。
2.3.2 祖先背景的统计控制
2.3.2.1 主成分分析（PCA）的应用
Lasker等（2020）的核心方法论创新在于对遗传祖先背景的统计控制。群体分层（population stratification）是遗传关联研究中的关键混杂因素：不同祖先群体的等位基因频率系统性差异可能与表型差异相关，造成虚假的关联信号。PCA通过提取基因组相关矩阵的主要维度，捕捉个体的祖先背景信息。通常，前几个主成分（PC1、PC2等）与地理起源高度相关，可以解释大部分的群体间遗传变异。将这些主成分作为协变量纳入回归模型，可以在统计上"控制"祖先背景的影响，从而检验PGS-表型关联是否独立于群体分层。
2.3.2.2 群体分层与混杂控制
然而，PCA控制群体分层的有效性存在边界条件。如果PGS的预测效度完全由群体分层所解释，那么控制主成分后PGS效应应消失；如果PGS效应持续存在，则表明其捕获了与智力关联的遗传变异，而非纯粹的群体混杂。Lasker等（2020）的发现支持后者：控制祖先主成分后，智力相关PGS仍显著预测g因素。然而，这一发现的解释需要谨慎：PCA可能未能完全捕获所有与智力相关的群体分层维度，特别是那些与近期选择压力相关的局部遗传结构。
2.3.3 预测效度的跨群体检验
2.3.3.1 欧洲裔、非洲裔、西班牙裔群体的比较
Lasker等（2020）的关键分析检验了PGS预测效度的跨群体一致性。该研究发现，在欧洲裔、非洲裔和西班牙裔群体中，智力相关PGS均显著预测g因素，且效应大小相似。这一"跨群体可迁移性"对于PGS的临床应用和理论意义具有重要价值：如果PGS仅在发现群体（通常是欧洲裔）中有效，则其应用将受到严重限制；跨群体有效性表明PGS捕获了在一定程度上跨群体共享的遗传关联信号。
然而，跨群体有效性的程度需要精细量化。由于GWAS发现样本的欧洲中心偏倚，PGS在非欧洲群体中的预测效度通常较低（"衰减"现象）。Lasker等（2020）报告了这种衰减：欧洲裔样本中PGS解释约9.2%的g因素变异，而非洲裔样本中仅解释约1.6%。这一衰减可能反映连锁不平衡（LD）模式的群体差异，而非因果效应的真实异质性。
2.3.3.2 父母教育水平与肤色的协变量控制
Lasker等（2020）的分析还控制了父母教育水平和肤色等社会表型变量，以进一步检验PGS效应的独立性。这一分析策略具有重要的方法论意义：如果PGS效应在控制这些社会变量后仍然显著，则表明其捕获了超越社会阶层和种族标签的遗传信号；如果效应消失或大幅减弱，则提示PGS可能通过社会中介路径影响智力。该研究发现PGS效应在控制这些变量后持续存在，这一发现被解释为支持"独立于祖先和社会标签"的遗传效应。
2.4 Scarr & Weinberg（1976）的收养研究设计
2.4.1 明尼苏达跨种族收养研究（MTAS）的设计
2.4.1.1 被试招募：130名黑人/混血儿童的收养家庭
明尼苏达跨种族收养研究（MTAS）是20世纪最具影响力的发展心理学研究之一。该研究由Sandra Scarr和Richard Weinberg于1970年代初期启动，招募了130名被白人家庭收养的黑人或混血儿童，以及241名白人收养儿童和由收养家庭生育的亲生子女作为对照组。被试招募通过明尼苏达州的社会服务机构进行，收养家庭主要是中上阶层、受过良好教育的白人夫妇，这一样本特征既是研究的优势（环境变异相对控制）也是局限（缺乏代表性，无法推广至其他社会经济背景）。
黑人/混血被收养儿童的来源具有重要方法论含义：许多儿童来自困难背景，包括产前暴露于酒精或药物、早期 institutionalization、以及营养不良等。这些早期逆境经历可能对认知发展产生长期影响，使得"纯"环境效应的估计复杂化。Scarr与Weinberg（1976）通过收集详细的产前和早期历史信息，试图统计控制这些混淆因素，但完全控制是不可能的。
2.4.1.2 对照组设置：白人收养儿童与生物儿童
MTAS的对照组设计具有创新性。白人收养儿童组（被白人家庭收养的白人儿童）用于评估收养本身（而非跨种族收养）对认知发展的影响；收养家庭的亲生子女组则提供了"最优"环境条件下的认知发展基准（因为这些儿童同时拥有遗传优势和环境优势）。三组的比较允许研究者分离遗传和环境效应：如果黑人收养儿童的表现与白人收养儿童相似，则支持环境决定论；如果黑人收养儿童的表现更接近美国黑人总体均值而非白人收养儿童，则支持遗传假设。
2.4.2 测量工具与评估程序
2.4.2.1 韦氏儿童智力量表（WISC）的应用
MTAS采用了标准化的智力测验工具，包括韦氏儿童智力量表（WISC）及其修订版。WISC是当时最广泛使用的儿童智力测验，具有良好的心理测量学特性，包括高信度和效度证据。然而，测验的标准化样本主要是白人儿童，其在黑人儿童中的适用性受到一些批评。Scarr与Weinberg（1976）通过仔细的管理程序和对测验情境的标准化，试图最小化测量误差，但文化偏见的可能性无法完全排除。
2.4.2.2 学业成就的多维度评估
除IQ测验外，MTAS还收集了多维度的学业成就指标，包括学校成绩、标准化成就测验分数、以及教师评定。这种多方法评估策略增强了结论的稳健性，因为单一测量工具可能存在方法特异性变异。学业成就指标还具有重要的生态效度：它们反映了儿童在实际教育环境中的表现，而非仅在实验室测验情境中的能力。
2.4.3 关键发现的初步报告
2.4.3.1 收养黑人儿童的平均IQ超过白人总体均值
Scarr与Weinberg（1976）的核心发现在当时具有震撼性：在平均年龄7岁时，被收养黑人儿童的平均IQ为97，黑白混血儿童为99，均显著高于当时美国黑人儿童的平均IQ（约85），且接近白人总体均值（100）。白人收养儿童的平均IQ为111，收养家庭亲生子女为116，后两者的高分数反映了收养家庭优越的环境条件。这一发现被环境决定论者视为强有力的证据：如果黑人儿童在优越的白人家庭环境中抚养，其认知表现可以接近甚至达到白人平均水平，表明观察到的群体差异主要由环境因素造成。
然而，Rushton与Jensen（2005）对这一发现的解读强调了另一关键结果：即使在优越环境中，黑人收养儿童的IQ仍显著低于白人收养儿童和收养家庭亲生子女。这一差距——约14-19分——被解释为遗传效应的证据。两种解读的并存凸显了科学证据在理论争议中的可塑性。
2.4.3.2 生物与收养父母的相关性模式
MTAS还报告了儿童IQ与生物父母、收养父母IQ的相关性模式。对于收养儿童，与生物父母的相关性反映了遗传效应，与收养父母的相关性反映了共享环境效应。Scarr与Weinberg（1976）发现，黑人收养儿童与收养父母的IQ相关性较低，这一发现被解释为收养环境效应的"天花板"：当环境条件普遍优越时，环境变异对认知结果的解释力下降，遗传效应相对凸显。这一发现与行为遗传学的"遗传放大"假设一致，但也可能反映了其他机制，如收养父母与儿童之间的互动质量差异。
2.5 Warne等（2025）的综述方法论
2.5.1 跨种族收养研究的系统检索
Warne等（2025）的研究作为2025年的预印本研究，代表了跨种族收养研究领域的最新方法论反思。该研究采用了系统综述的检索策略，覆盖了从20世纪70年代（MTAS启动时期）至今的相关文献。检索策略的制定需要考虑关键词的广泛性（如"transracial adoption"、"interracial adoption"、"cross-racial adoption"等变体）和数据库的多样性（心理学、教育学、社会学数据库）。该综述是否纳入了非英语文献、灰色文献（如学位论文、会议摘要）以及国际研究，对于评估其全面性至关重要。
2.5.2 纳入研究的质量评估标准
系统综述的核心环节是对纳入研究的质量评估。Warne等（2025）需要制定明确的质量评估标准，可能包括：样本代表性、测量工具的标准化和适用性、随访率、统计分析方法适当性、以及混杂因素控制程度。对于跨种族收养研究，特定的质量考量还包括：收养家庭的社会经济特征描述、被收养儿童的早期历史信息收集、以及种族身份认同发展的评估。这些质量标准的应用允许研究者对证据强度进行分层，避免将方法学严谨的研究与存在严重局限的研究等同对待。
2.5.3 证据合成与矛盾发现的协调策略
跨种族收养研究文献中存在显著的研究结果异质性：一些研究报告了收养黑人儿童的认知表现接近白人水平，支持环境效应；另一些研究则发现群体差异持续存在，支持遗传假设。Warne等（2025）的证据合成策略需要处理这种异质性，可能的方法包括：元分析（如果研究数量和方法允许）、叙述性综合（识别调节变量和边界条件）、以及证据图谱（可视化研究特征与结果模式的关系）。该综述如何协调MTAS等经典研究与后续研究的矛盾发现，特别是对于青少年期"回落"现象的解释，将是评估其学术贡献的关键。
3. 核心发现与数据解读
3.1 遗传率估计的群体比较
3.1.1 Pesta等（2020）的核心发现
3.1.1.1 白人、黑人、西班牙裔的遗传率均处于中等至高水平（h²≈0.50-0.80）
Pesta等（2020）的元分析发现，白人、黑人和西班牙裔群体的智力遗传率估计值均处于中等至高水平，合并估计值大约在0.50至0.80之间。这一发现与Rushton与Jensen（2005）所引用的早期研究一致，但基于更大规模和更多样化的样本提供了更强的证据基础。遗传率的这一水平表明，在各自群体内部，个体间智力差异的约一半至四分之三可归因于遗传差异（在特定环境和测量条件下）。
然而，遗传率估计的精确数值受到多种因素的影响，包括年龄（遗传率通常随年龄增长而增加）、社会经济地位（Scarr-Rowe假说预测低SES环境中遗传率降低）、以及测量工具（g因素负荷高的测验可能显示更高遗传率）。Pesta等（2020）的调节变量分析检验了这些因素的影响，为理解遗传率的边界条件提供了重要信息。
3.1.1.2 群体间遗传率差异无统计学显著性
Pesta等（2020）的核心发现——群体间遗传率差异无统计学显著性——对该领域的理论争议具有重要影响。这一发现直接挑战了"Scarr-Rowe假说"的某些版本，该假说预测在资源受限环境中（可能与低SES黑人群体更相关），遗传率应该降低，因为环境限制压缩了遗传潜能的表达空间。群体间遗传率的相似性表明，智力的遗传结构在不同种族群体中具有基本的相似性，这一发现与分子遗传学中"跨群体可迁移性"的证据相呼应。
然而，统计不显著不等于证明无差异。Pesta等（2020）的样本虽然庞大，但仍可能存在II型错误（未能检测到真实存在的差异），特别是如果真实差异较小（如h²差异<0.10）。此外，遗传率估计的置信区间通常较宽，群体间重叠可能掩盖了真实的平均差异。因此，该发现的解释需要谨慎：它提供了反对大效应量群体差异的证据，但未能完全排除小至中等效应量的差异。
3.1.1.3 对Scarr-Rowe假说的否定
Scarr-Rowe假说（也称为"环境富集假说"或"生物-生态模型"）预测，在更优越、更丰富的环境中，遗传率应该增加，因为环境限制的解除允许遗传潜能的更充分表达；相反，在贫困、压力环境中，遗传率应该降低，因为基本需求的未满足掩盖了遗传差异的影响。这一假说如果成立，将预测黑人群体（平均SES较低）的遗传率应该低于白人群体。Pesta等（2020）的发现——群体间遗传率无显著差异——因此被视为对Scarr-Rowe假说的否定。
然而，这一解释需要精细考量。Scarr-Rowe假说的原始表述强调的是社会经济地位（SES）而非种族本身对遗传率的调节作用。如果黑人样本中的高SES比例高于总体黑人人口，则该样本中的遗传率估计可能不能代表黑人总体。Pesta等（2020）是否报告了样本的SES特征，以及是否进行了SES分层的亚组分析，对于准确评估Scarr-Rowe假说至关重要。
3.1.2 与Rushton & Jensen（2005）的对比解读
3.1.2.1 遗传率相似性vs.遗传差异性的逻辑关系
Pesta等（2020）的遗传率相似性发现与Rushton与Jensen（2005）的群体差异遗传性结论之间存在表面张力，但这种张力需要通过概念分析来理解。关键区分在于：遗传率描述的是群体内变异的来源，而群体均值差异可能由完全不同的因素造成。两个群体可能具有完全相同的遗传率，但由于环境条件的系统性差异，其均值差异可能完全由环境因素造成。
Rushton与Jensen（2005）的论证策略依赖于一个隐含的假设：如果群体间遗传率相似，且群体内变异部分由遗传造成，则群体均值差异也可能部分由遗传造成。这一推论在逻辑上是不成立的，因为它混淆了群体内变异与群体间变异的因果机制。Pesta等（2020）的发现实际上削弱了这一论证策略的基础，因为它表明即使遗传率相似，也不能推论群体差异的遗传性。
3.1.2.2 群体均值差异与组内变异的不同推论路径
理解群体均值差异与组内变异的不同推论路径，需要引入定量遗传学的正式框架。设群体A和群体B的表型均值分别为μ_A和μ_B. 群体内遗传方差分别为V_gA和V_gB，环境方差分别为V_eA和V_eB。群体均值差异（μ_A - μ_B）可以分解为：✅
其中μ_g和μ_e分别为遗传和环境对均值的贡献。即使
（遗传率相等），(μ_gA - μ_gB)可能为零而(μ_eA - μ_eB)非零，或反之。因此，遗传率相等对群体均值差异的遗传性几乎不提供直接信息。
Rushton与Jensen（2005）的论证需要额外的假设：群体间的环境条件足够相似，使得环境对均值差异的贡献可以忽略；或者群体间的遗传差异足够大，足以解释观察到的均值差异。这些假设的经验有效性正是争议的核心，而Pesta等（2020）的发现——遗传率相似性——并未直接支持或反驳这些假设。
3.2 跨种族收养研究的认知结果
3.2.1 Scarr & Weinberg（1976）的原始发现
3.2.1.1 早期认知优势：收养黑人儿童的IQ提升
Scarr与Weinberg（1976）的原始报告强调了跨种族收养的积极认知效果。在平均年龄7岁时，被收养黑人儿童的平均IQ为97，较当时美国黑人儿童总体均值（约85）高出约12个点，接近白人总体均值（100）。这一"收养增益"（adoption gain）约为15-20个IQ点，是环境干预研究中观察到的最大效应之一。
这一发现被环境决定论者视为早期干预有效性的强有力证据。Scarr与Weinberg本人强调，这些儿童的自然父母教育水平处于平均水平，排除了选择性遗传效应的解释。他们还指出，收养家庭提供的"测验文化和学校文化"（culture of the tests and the schools）——包括丰富的语言环境、高教育期望、以及认知刺激活动——是认知提升的关键机制。
3.2.1.2 生物与收养父母的相关性模式
MTAS的相关性分析揭示了复杂的遗传-环境交互模式。收养儿童与收养父母的IQ相关为0.29-0.30，而亲生子女与父母的IQ相关为0.34-0.39；校正收养父母IQ的限制性范围后，收养相关上升至0.37，亲生子女相关上升至0.66。这一模式表明，收养环境效应是真实的但有限的，遗传效应在优越环境中仍可通过其他机制（如基因-环境相关）表达。
更为关键的是，收养儿童与生母教育水平的相关（0.43）与亲生子女-父母相关同样高，这一发现被Scarr与Weinberg归因于选择性安置——收养机构将来自较高教育背景生母的婴儿匹配给教育水平较高的收养家庭。这一混淆因素使得从收养研究到遗传效应的推论复杂化。
3.2.2 青少年期随访的认知变化
3.2.2.1 认知表现的"回落"现象
Weinberg、Scarr与Waldman（1992）的十年随访研究揭示了戏剧性的变化。各组儿童的IQ均向其生物群体的均值"回归"：白人收养儿童从111.5降至105.6（-5.9分），混血儿童从109.0降至98.5（-10.5分），黑人儿童从97.0降至89.4（-17.1分）。到青少年期，三组之间的差距扩大至约16个IQ点，接近美国黑人与白人的典型差距。
这一"回落"现象成为后续争议的核心。Rushton与Jensen（2005）将其解释为遗传效应随年龄增长的显现，符合行为遗传学的"Wilson效应"——遗传率从儿童期到成年期逐渐升高。然而，这一解读忽视了多种替代解释：测验版本和常模变化带来的分数漂移、青少年期身份认同发展带来的社会心理压力、以及收养家庭环境效应的自然衰减。
3.2.2.2 遗传效应随年龄增长的显现
Drew Thomas（2017）的重新分析对"遗传效应显现"解释提出了挑战。该研究指出，MTAS的 attrition 模式具有系统性偏差：白人收养儿童中IQ较低的个体更可能流失，导致剩余样本的均值被人为抬高约3.8分。调整这一偏差后，种族间IQ差异在青少年期并未显著大于童年期，削弱了遗传效应随年龄增强的结论。
此外，"遗传养育"（genetic nurture）现象——父母基因型通过塑造家庭环境间接影响子代发展——为相关性模式提供了替代解释。高智力基因型的父母创造更具智力刺激的家庭环境，收养儿童暴露于这一环境但并未继承相关基因，表现出与养父母的表面相似性；随年龄增长，儿童主动选择和创造环境的能力增强，"被动型rGE"减弱，收养效应相应衰减。
3.2.3 后续研究的争议性解读
3.2.3.1 Weinberg等（1992）的再分析
Weinberg、Scarr与Waldman（1992）的原始报告对"回落"现象持审慎态度，强调多种混淆因素的可能作用：收养年龄差异、收养前环境差异、以及青少年期社会环境的扩展。他们明确指出，"关于收养养育环境有益效应的证据是间接的，需要重新评估"。
Waldman、Weinberg与Scarr（1994）在回应Levin（1994）和Lynn（1994）的遗传主义再分析时，重申了环境解释的充分性。他们指出，黑人收养儿童的收养年龄晚于白人儿童，且经历了更多的收养前安置变动，这些因素可能混淆种族效应。
3.2.3.2 不同学者对同一数据的对立解释
同一数据集被Rushton与Jensen（2005）解读为支持遗传决定论，而被Nisbett（2005）及Scarr本人解读为支持环境解释。这一解释分歧反映了该领域深层的方法论与理论承诺差异。关键的分歧点包括：attrition 偏差的调整是否充分、"血统比例"效应的解释、以及青少年期适应问题的因果地位。
Warne（2021）在其综述中评估了MTAS的证据价值，结论是该研究"产生了模棱两可的证据（并且具有方法论缺陷，事后看来削弱了任何可能的结论）"，并明确判断"当前的跨种族收养文献在讨论美国国内智力平均差异的遗传可能性时，不具有生产性分析价值"。
3.3 多基因分数的预测效度
3.3.1 Lasker等（2020）的主要发现
3.3.1.1 智力相关PGS对g因素的显著预测
Lasker等（2020）发现，智力相关PGS对所有种族/族裔群体的g因素均有显著预测效度，这一发现证实了分子遗传学方法在智力研究中的可行性。具体效应量如下：
| 群体 | PGS类型 | 与g的相关系数 | 解释方差（R²） |
|---|---|---|---|
| 欧洲裔 | MTAG_10K_eduPGS | 0.227 | ~5.2% |
| 非洲裔 | MTAG_10K_eduPGS | 0.112 | ~1.3% |
| 西班牙裔 | MTAG_10K_eduPGS | 0.175 | ~3.1% |
表2：Lasker等（2020）中eduPGS与智力的跨群体相关系数
然而，预测效度的幅度存在显著群体差异，欧洲裔样本的预测效度最高，非洲裔样本最低，这一模式可能反映GWAS发现样本的欧洲裔偏向（>80%）而非遗传效应的本质差异。
3.3.1.2 预测效度的跨群体一致性
"独立于祖先"的核心主张意味着，在控制祖先背景（通过PCA）后，PGS仍显著预测g因素。Lasker等（2020）发现，控制祖先主成分、父母教育水平和肤色后，eduPGS的效应在西班牙裔（B=0.175）、欧洲裔（B=0.230）、欧非混血裔（B=0.215）和非洲裔（B=0.126）中均保持显著。
3.3.2 "独立于祖先" claim的解读
3.3.2.1 统计控制后的效应持续性
PCA控制后的PGS效应持续性提示，PGS捕获的遗传变异并非完全由群体分层混淆。然而，"独立于祖先"的统计结论不等于"无群体差异"的生物学结论，因为PCA可能未能完全控制与智力相关的局部祖先结构（local ancestry）。
Bird（2021）的批评性研究采用群体遗传学方法，发现教育成就和智力相关SNP的等位基因频率差异与中性进化预期一致，暗示观察到的PGS群体差异可能反映发现偏倚而非真实的选择历史。这一技术争议表明，分子遗传学证据的解释远未达成共识。
3.3.2.2 与群体均值差异研究的关联性
Lasker等（2020）的发现对Rushton & Jensen（2005）式的群体差异遗传解释具有有限但非零的启示。关键观察是：eduPGS的群体均值差异（欧洲裔=0.00，非洲裔=-1.79 SD）与认知表现的群体差异高度平行。若PGS捕获了真实的遗传倾向，且其群体差异反映了因果变异的历史频率差异，则这一模式与遗传贡献于群体差异的假设一致。
然而，这一推论面临多重挑战：PGS的群体差异可能反映LD模式差异而非因果等位基因频率差异；PGS构建中的"赢家诅咒"（winner's curse）效应可能夸大群体差异；以及环境混淆通过表观遗传等机制影响PGS效应的可能性。因此，Lasker等（2020）的发现最好被解读为"与遗传解释相容"，而非"证明遗传解释"。
3.4 表面矛盾发现的方法论协调
3.4.1 遗传率相似性与群体差异的并存
3.4.1.1 遗传率作为组内统计概念的特性
遗传率（h²）是特定群体、特定环境、特定年龄段的统计量，其数值依赖于该群体的遗传变异范围和环境变异范围。两个群体可以具有相似的遗传率，但完全不同的遗传基础和环境基础。Pesta等（2020）的遗传率相似性发现与群体均值差异的遗传解释之间的张力，可通过这一概念区分来缓解。
3.4.1.2 群体均值差异的多种可能来源
群体均值差异可能源于：（a）组间等位基因频率差异（即使组内遗传率相同）；（b）环境差异；（c）基因-环境交互；（d）测量偏差。Pesta等（2020）的发现排除了遗传率群体差异作为均值差异来源的可能性，但并未在其他来源之间做出裁决。
3.4.2 收养研究中的环境效应与遗传效应
3.4.2.1 早期环境干预的时效性
MTAS的早期环境效应提示，童年期是认知发展的敏感期，优越的环境条件可产生显著的认知提升。然而，这一效应的衰减提示，环境干预的效应可能不具有持久性，或遗传倾向随年龄增长逐渐显现。这一模式与"反应范围"理论一致：遗传潜能设定发展边界，环境决定边界内的实际位置。
3.4.2.2 基因-环境相关（rGE）的混淆作用
收养研究的关键方法论挑战在于基因-环境相关（rGE）的混淆。选择性安置（selective placement）可能使收养儿童与收养家庭在遗传上更相似，从而夸大收养家庭环境效应的估计。此外，儿童的遗传倾向可能 evoke 特定的环境反应（evocative rGE），使得"环境"效应实际上反映遗传影响。
4. 理论框架的多维比较
4.1 行为遗传学框架
4.1.1 定量遗传学的基本假设
4.1.1.1 加性遗传方差与狭义遗传率
行为遗传学的核心概念——狭义遗传率（h²）——假设遗传效应主要为加性（additive），即等位基因效应可简单累加。这一假设对于双生子研究与收养研究的统计模型至关重要，但可能忽略了显性（dominance）与上位性（epistasis）等非加性效应。非加性遗传效应的忽略可能导致遗传率估计的偏倚，且其对群体比较的影响方向不确定。
4.1.1.2 基因-环境交互（G×E. 与相关（rGE）✅
经典行为遗传学模型假设基因与环境效应可分离相加，但当代发展科学强调基因-环境交互（G×E. 与相关（rGE）的普遍性。G×E意味着遗传效应的大小或方向依赖于环境条件，而rGE意味着遗传与环境变异在个体发展中相互关联。这些现象的存在使得遗传率估计的解读复杂化，因为遗传率本身可能随环境条件而变化。✅
4.1.2 遗传率估计的推论边界
4.1.2.1 遗传率的群体特异性与可推广性
遗传率估计具有群体特异性，即在特定群体、特定环境条件下的估计值不一定可推广至其他群体或环境。Pesta等（2020）的元分析发现遗传率的跨群体相似性，但这一相似性本身仍需在特定历史与社会情境下解读。若不同群体面临系统不同的环境条件，遗传率的相似性可能反映环境差异的补偿效应而非遗传结构的同一性。
4.1.2.2 从遗传率到群体差异的推论鸿沟
Rushton与Jensen（2005）的框架试图从遗传率估计推论群体均值差异的遗传基础，但这一推论存在逻辑鸿沟。遗传率描述的是组内变异的来源，而群体均值差异可能源于完全不同的机制。即使群体内的IQ变异80%可归因于遗传，群体均值差异仍可能完全源于环境，因为组间差异与组内变异在统计上是独立的。
4.1.3 分子遗传学的新证据
4.1.3.1 多基因分数的预测局限
Lasker等（2020）的PGS研究代表了分子遗传学方法的前沿，但其预测效度仍存在显著局限。当前智力PGS仅能解释个体变异的10-15%，远低于双生子研究估计的遗传率（50-80%）。这一"缺失遗传性"（missing heritability）问题提示：GWAS可能未能捕获重要的遗传变异，包括罕见变异、结构变异及非加性效应。
4.1.3.2 "缺失遗传性"问题的持续
"缺失遗传性"的多种可能解释包括：（a）常见变异的效应量被GWAS低估；（b）罕见变异贡献重要方差但未被标准GWAS捕获；（c）表观遗传机制的作用；（d）遗传率估计的方法论偏倚。这一问题的持续存在提示，分子遗传学证据对群体差异研究的贡献仍需审慎评估。
4.2 社会建构论框架
4.2.1 智力测验的文化嵌入性
4.2.1.1 测验内容的阶层与种族偏见
社会建构论批评智力测验的内容与形式嵌入特定文化情境，对特定群体（如低收入少数族裔）存在系统性不利。例如，词汇测验可能偏好特定方言使用者，而抽象推理测验可能忽视实践智力形式。这些批评对跨群体IQ比较的有效性提出根本质疑。
4.2.1.2 Stereotype threat与社会情境效应
Stereotype threat研究（Steele & Aronson, 1995）显示，当少数族裔被试面临负面刻板印象的提醒时，其测验表现显著下降。这一发现提示，IQ测试的群体差异可能部分反映测试情境的社会心理效应，而非稳定的智力差异。Rushton与Jensen（2005）未充分讨论这一文献，Nisbett（2005）将其作为环境解释的重要证据。
4.2.2 种族类别的社会建构本质
4.2.2.1 遗传聚类与社会标签的非对应性
当代遗传学研究显示，人类遗传变异主要存在于群体内部，而非群体之间。传统的种族类别（如"黑人"、"白人"）与遗传聚类（genetic clusters）仅部分对应，且同一"种族"内部的遗传多样性往往超过不同"种族"之间的差异。这一发现对Rushton与Jensen（2005）将社会种族类别直接映射至遗传差异的做法提出挑战。
4.2.2.2 种族概念在科学话语中的功能
社会建构论进一步指出，"种族"作为科学概念的功能并非描述自然的遗传分组，而是反映与再生产社会不平等。智力差异研究中的种族分类可能强化现有的种族等级观念，即使研究者本人否认种族主义意图。
4.2.3 结构性不平等的认知后果
4.2.3.1 贫困、歧视与神经发育
累积性风险模型（cumulative risk model）强调，贫困、歧视、暴力暴露等结构性不利因素对神经发育产生累积性负面影响。这些因素在少数族裔群体中更为普遍，可能系统性地压低其平均认知表现。环境解释的有效性不依赖于识别单一的环境变量，而需考虑多重风险的交互效应。
4.2.3.2 代际传递的环境机制
环境效应可通过多种机制代际传递，包括：营养与健康 care 的代际改善、教育期望的社会化、文化资本的积累等。这些机制可能产生类似于"遗传"效应的代际连续性，但其本质为环境而非遗传。
4.3 生物-生态交互模型
4.3.1 反应范围（Reaction Range）理论
反应范围理论提出，基因型对表型的影响设定了一个发展范围，而实际表型在此范围内的位置由环境条件决定。这一框架调和了遗传决定论与环境决定论：遗传设定潜能边界，环境决定潜能实现程度。对于群体差异研究，反应范围理论提示，即使群体具有相同的遗传潜能分布，环境条件的系统差异仍可导致显著的表型差异。
4.3.2 基因-环境共构（Co-construction）视角
发展系统理论强调，基因与环境在个体发展过程中持续相互塑造，无法分离为独立的贡献来源。这一视角对Rushton与Jensen（2005）的"百分比归因"框架提出根本挑战，因为遗传与环境效应的可加性假设可能不适用于复杂的生物-社会系统。
4.3.3 发展系统理论的整合尝试
发展系统理论试图整合行为遗传学与社会建构论的洞见，承认遗传贡献的实在性同时强调环境塑造的主动性。这一框架对于理解收养研究中的动态变化尤为适用：早期环境效应可能反映基因-环境交互的时间特异性，而长期遗传效应的显现可能反映发展系统中遗传表达的时序调控。
5. 争议性结论的客观呈现策略
5.1 Rushton & Jensen（2005）的争议处理
5.1.1 原文结论的准确陈述
5.1.1.1 "80%遗传性"结论的精确含义
Rushton与Jensen（2005）的核心结论是：美国黑人与白人的平均IQ差异（约15-18分，1.1个标准差）约80%可归因于遗传因素。这一结论需精确理解：它并非声称黑人群体的IQ变异80%可归因于遗传（这是组内遗传率的概念），而是声称群体均值差异的80%可归因于遗传。这一区分至关重要，因为前者是行为遗传学的标准概念，而后者涉及从组内遗传率到组间差异的推论，其逻辑有效性存在争议。
5.1.1.2 遗传成分与种族分类的关联主张
作者进一步主张，这一遗传成分与种族分类（作为遗传聚类的代理）相关联，反映了不同人群在进化历史中面临的差异化选择压力。这一主张将智力差异嵌入更广泛的r-K生活史理论，但其进化生物学基础受到广泛批评。
5.1.2 学术批评的系统梳理
5.1.2.1 Sternberg的环境丰富化论证
Sternberg（2005）在同一期刊发表回应，指出Rushton与Jensen忽视了环境丰富化干预的潜在效应，并强调智力测验未能充分测量文化特定的能力形式。Sternberg进一步主张，即使遗传决定论的结论成立，也不存在直接的公共政策含义，因为社会公正要求平等的机会保障，而非结果的均等化。
5.1.2.2 Nisbett的测量偏差与选择偏误批评
Nisbett（2005）的批评最为系统与详尽，涵盖方法论、证据解读及文献选择等多个维度。在方法论层面，Nisbett指出Rushton与Jensen对Eyferth（1961）、Moore（1986）及Tizard等（1972）等不支持遗传决定论的研究给予极少篇幅，而对Scarr & Weinberg（1976）的模糊支持则详细分析。在证据解读层面，Nisbett指出Weinberg等（1992）明确提到的青少年期适应问题被Rushton与Jensen省略，且Willerman等（1974）的母亲种族效应被以不充分理由否定。
5.1.2.3 Gottfredson的g因素理论辩护
Gottfredson（2005）在同一期刊发表辩护性回应，强调g因素的社会重要性及其预测效度的跨领域普遍性。Gottfredson主张，即使遗传决定论的结论在政治上不受欢迎，科学证据的客观性应优先于道德考量。这一立场反映了该领域深层的事实-价值张力。
5.1.3 方法论局限的客观标注
5.1.3.1 综述文献的选择性引用问题
Rushton与Jensen（2005）的综述被批评存在系统性的选择性引用：不支持遗传决定论的研究被简略处理或批评性解读，而支持性研究则被详细引证。这一模式可能夸大了证据对遗传决定论的支持强度。
5.1.3.2 因果推断与相关证据的混淆风险
综述频繁从相关证据（如脑容量与IQ的相关、遗传率与g负载的相关）推论因果结论，但这一推论逻辑存在根本缺陷。相关不等于因果，且第三变量混淆、反向因果等替代解释往往未被充分排除。
5.2 跨研究矛盾的协调呈现
5.2.1 遗传率研究与收养研究的张力
5.2.1.1 Pesta等（2020）的遗传率相似性发现
Pesta等（2020）发现不同种族群体的遗传率估计高度相似，这一发现对Rushton-Jensen框架提出挑战：若群体均值差异主要源于遗传，则遗传率本身应显示相应差异。然而，这一推论并非逻辑必然，因为群体均值差异可能源于组间等位基因频率差异，即使组内遗传率相同。
5.2.1.2 Scarr & Weinberg（1976）的环境效应证据
MTAS的早期环境效应提示，优越的环境条件可完全消除群体差异，这与遗传决定论的预测相矛盾。然而，长期随访的"回落"现象为遗传决定论提供了支持性证据。这一矛盾模式需通过发展动态与基因-环境交互的框架加以理解。
5.2.1.3 概念区分：遗传率vs.遗传差异
关键的概念区分在于：遗传率（heritability）描述组内变异的来源比例，而遗传差异（genetic differences）描述组间遗传结构的差异。Pesta等（2020）的发现涉及遗传率，而Rushton与Jensen（2005）的结论涉及遗传差异，两者并非同一概念。
5.2.2 多基因分数与群体差异的关联
5.2.2.1 Lasker等（2020）的"独立于祖先"发现
Lasker等（2020）的"独立于祖先"发现被解读为支持遗传贡献的跨群体普遍性，但其与群体均值差异研究的关联需要谨慎。PGS预测个体差异的能力并不直接推论至群体水平，且"独立于祖先"的统计结论不等于"无群体差异"的生物学结论。
5.2.2.2 该发现对群体均值差异研究的启示限制
即使PGS在所有群体中均预测g因素，群体均值差异仍可能源于：（a）PGS未捕获的遗传差异；（b）环境差异；（c）基因-环境交互。Lasker等（2020）的发现并未在这些替代解释之间做出裁决。
5.2.3 时间维度与发育动态
5.2.3.1 收养效应的衰减模式
MTAS中观察到的收养效应衰减提示，早期环境干预的效应可能不具有持久性，或遗传倾向随年龄增长逐渐显现。这一模式符合"遗传度随年龄增长"的发展规律，但其机制（遗传表达的时序调控 vs. 环境效应的消退）仍需进一步研究。
5.2.3.2 遗传表达的年龄相关变化
遗传表达的年龄相关变化可能反映多种机制：神经发育的遗传调控时序、基因-环境相关的累积效应、或环境选择（niche picking）的主动过程。这些机制的区分对于理解发展动态至关重要。
5.3 尊重原文与批判性分析的平衡
5.3.1 结论陈述的忠实性原则
在呈现争议性研究时，首要原则是准确陈述原文结论，避免简化或扭曲。Rushton与Jensen（2005）的"80%遗传性"结论需精确理解为其对群体均值差异的归因估计，而非组内遗传率。同样，Lasker等（2020）的"独立于祖先"需理解为其统计控制程序的结果，而非生物学结论。
5.3.2 证据强度与推论距离的明确标注
不同研究的证据强度与推论距离存在显著差异。Pesta等（2020）的元分析具有高度的统计效力与方法论严谨性，但其对群体差异解释的启示是间接的；Lasker等（2020）的分子遗传学方法具有直接的生物学相关性，但其预测效度有限且因果推断不确定；Scarr & Weinberg（1976）的收养研究具有独特的自然实验设计，但其长期随访的解释存在多种竞争框架。
5.3.3 替代解释的对称呈现
对于每个支持遗传解释的证据模式，应并列呈现合理的环境解释，反之亦然。这种对称呈现不是相对主义，而是科学诚实的要求——在证据不足以明确裁决时，承认不确定性比虚假确定性更符合科学精神。
6. 社会、教育与政策影响
6.1 教育政策的启示与误用风险
6.1.1 遗传决定论的教育悲观主义
6.1.1.1 "不可教育性"推论的政策危险
Rushton & Jensen（2005）类研究的结论若被简化为"群体认知差异80%遗传"，可能被误用于正当化教育资源分配的不平等。这种"教育悲观主义"忽视了以下关键事实：遗传率是群体统计量，不适用于个体预测；遗传率估计的环境特异性意味着可变性；以及早期干预的效应量可能随时间衰减，但衰减不等于零效应。
6.1.1.2 资源分配的不平等合理化
历史上，类似的科学主张曾被用于支持种族隔离、限制移民和削减社会福利等政策。从"群体差异"到"个体不可教育"的推论存在逻辑断裂，但这一断裂在公共辩论中常被忽略，导致歧视性政策的"科学"包装。
6.1.2 环境干预的乐观主义依据
6.1.2.1 早期干预的潜在效益窗口
Scarr & Weinberg（1976）的收养效应证据支持早期环境干预的潜在价值，但需注意其时效性限制。青少年期随访的"回落"现象提示，单一时间点的干预可能不足以产生持久效应，但这不否定干预本身的价值，而是强调了干预持续性、发展适宜性和社会支持系统的重要性。
6.1.2.2 收养研究的政策转化可能
从收养研究到一般教育政策的推论存在外部效度问题：收养干预是极端全面的环境改变，其效应可能无法通过常规教育干预复制。然而，收养效应的存在本身证明了智力的可塑性，为早期教育投资提供了理论依据。
6.1.3 证据基础的审慎应用
6.1.3.1 从群体研究到个体决策的推论限制
从群体研究到个体教育决策的推论存在根本性的生态效度问题。即使群体差异具有遗传成分，个体学生的教育需求仍应基于其实际能力和学习进度评估，而非群体归属。教育公平与卓越的张力需要通过差异化教学、额外资源投入等机制予以平衡，而非通过否定任何一方的证据基础。
6.1.3.2 教育公平与卓越的张力
教育政策需要在"公平"（为弱势群体提供补偿性支持）与"卓越"（为高能力个体提供挑战性机会）之间寻求平衡。遗传研究发现不改变这一张力的性质，但可能影响其具体权衡：若智力的遗传贡献较大，则差异化教育的需求更为迫切；若环境贡献较大，则早期干预的优先级更高。
6.2 社会公平与反歧视政策
6.2.1 科学研究与种族刻板印象
6.2.1.1 研究结论的媒体简化与扭曲
种族/智力研究的结论在媒体传播中极易被简化为刻板印象，强化现有的种族等级观念。复杂的遗传率概念、群体统计与个体预测的区别、研究发现的条件性和不确定性，在公共理解中常被忽略，导致"科学证明某群体更聪明/更笨"的误导性表述。
6.2.1.2 科学种族主义的历史教训
20世纪初的优生学运动基于对智力"遗传性"的科学误解，导致了强制绝育、移民限制等侵犯人权政策。当代研究者对其研究的社会影响负有特殊责任：避免过度简化的结论表述，主动讨论替代解释，以及在研究设计和发表过程中考虑潜在的社会后果。
6.2.2 平权行动（Affirmative Action）的争议
6.2.2.1 认知选拔标准的有效性辩论
智力差异研究与大学录取平权行动的合法性辩论直接相关。反对者援引群体差距质疑"降低标准"录取的合理性；支持者则强调群体平均差异不决定个体潜能，且测验偏差和结构性不平等需要补偿性政策。
6.2.2.2 群体代表性与社会正义
关键的事实澄清在于：无论群体均值差异的原因如何，群体内部的广泛重叠意味着基于种族的预测极不准确。在任何智商阈值上，都有大量黑人个体的得分高于大量白人个体。因此，以种族为标准的选拔不仅涉及伦理争议，在效率层面也是次优的——个体化认知评估将更精确地识别高潜能者。
6.2.3 健康差异研究的连带影响
6.2.3.1 精准医学中的种族变量使用
在精准医学领域，种族/族裔常作为遗传祖先的代理变量使用，以调整疾病风险预测。然而，这种使用面临与社会行为研究相似的批评：种族是社会建构的类别，与遗传聚类的对应不完美；且即使存在遗传关联，社会环境因素的解释优先性需要审慎评估。
6.2.3.2 社会决定因素与生物因素的区分
美国黑人与白人在心血管疾病、糖尿病、婴儿死亡率等方面的显著差异，传统上被归因于遗传易感性，但当代研究 increasingly 强调结构性种族主义通过多种途径的健康影响。这一范式转变对智力研究具有启示：即使发现某些遗传关联，其效应可能通过社会机制中介或调节。
6.3 研究伦理与科学治理
6.3.1 敏感研究的发表与审查
Pesta等（2020）与Giangrande & Turkheimer（2022）之间的发表争议，凸显了敏感研究领域中学术自由与社会责任之间的张力。期刊编辑和审稿人需要在维护科学严谨性与防范潜在危害之间寻求平衡，这一平衡的具体实现缺乏普遍共识。
6.3.2 研究资助与利益冲突
该领域存在明显的资金来源分化，部分研究获得具有特定意识形态倾向的基金会支持。透明的利益冲突声明和多元化的资助来源，是维护研究公信力的重要机制。
6.3.3 公众科学素养与媒体责任
科学发现的大众传播过程中，效应量、置信区间、替代解释等关键信息常被省略，导致结论的过度确定化呈现。提升公众科学素养、强化媒体的科学报道培训，是减轻这一问题的长期策略。
7. 整合性结论与未来方向
7.1 当前证据的综合评估
7.1.1 遗传与环境效应的相对贡献
基于五篇核心论文的深度分析，当前证据不支持"遗传vs.环境"的简单百分比划分。遗传率估计（h²≈0.50-0.80）反映的是特定群体、特定年龄、特定测量条件下的方差分解，其数值随方法论选择和情境因素显著变化。收养研究发现的环境效应（早期15-20点IQ提升）与遗传率研究的高遗传率估计在逻辑上可兼容，但长期随访的复杂模式提示发展动态的关键重要性。
7.1.2 群体差异解释的未决问题
关于种族/民族群体认知表现差异的解释，当前证据呈现高度复杂性：
| 研究问题 | 主要证据 | 结论强度 | 未决问题 |
|---|---|---|---|
| 遗传率跨群体相似性 | Pesta等（2020）元分析 | 中等至强 | 非美国群体的推广性；测量不变性的严格检验 |
| 收养环境效应 | Scarr & Weinberg（1976）；Warne等（2025） | 中等（童年期强，青少年期衰减） | 衰减机制的解释；长期成人期效应 |
| PGS预测效度 | Lasker等（2020） | 中等（欧洲裔强，非欧洲裔衰减） | 效度衰减的技术vs.生物学解释；改进策略 |
| 群体差异来源 | Rushton & Jensen（2005）综述 | 弱至中等（证据多元但推论间接） | 直接遗传检验的方法论；环境机制的精确识别 |
表3：核心研究问题的证据评估与未决问题
7.1.3 方法论创新的迫切需求
该领域的进展依赖于方法论的多重创新：更大规模、更多样化的GWAS发现样本以改进PGS的跨群体预测效度；整合罕见变异、结构变异和表观遗传标记的综合分析方法；区分因果变异与连锁标记的精细定位技术；以及反映智力多维结构的测量工具。
7.2 研究范式的转型建议
7.2.1 从种族到遗传祖先的精细测量
社会定义的种族类别应被遗传估计的祖先比例、主成分得分等连续变量补充或替代，以捕捉群体内部的遗传异质性。然而，这一转型并非没有风险：遗传祖先的"精确"测量可能被误读为种族本质主义的科学支持，需要伴随概念教育的同步推进。
7.2.2 从静态遗传率到动态发展模型
遗传率的年龄变化模式提示，需要发展更动态的研究设计。纵向双生子研究、收养研究的长期随访、以及PGS预测效度的发育轨迹分析，可以揭示遗传效应表达的时序特征。特别需要关注的关键期问题：早期环境干预的效应是否具有持续性？遗传表达是否存在不可逆的"锁定"效应？
7.2.3 从群体比较到个体发展轨迹
精准教育干预需要基于个体遗传风险、环境暴露和发展状态的整合评估，而非群体归属的粗略分类。这一范式转型可能最终超越"遗传vs.环境"的争议框架，转向"何种干预、以何种方式、在何种情境下有效"的实用问题。
7.3 跨学科对话的促进策略
7.3.1 遗传学与社会科学的范式整合
智力差异研究的深化，需要行为遗传学、分子遗传学、发展心理学、社会学、教育学的实质性整合。这一整合面临范式壁垒：定量遗传学的方差分解框架与分子遗传学的变异识别目标；心理学的个体差异传统与社会学的结构分析传统；实证研究的因果推断需求与伦理研究的规范分析需求。
7.3.2 规范性问题与实证问题的区分
智力差异"是什么"（描述性问题）、"为什么"（解释性问题）与"应该怎么办"（规范性问题）属于不同逻辑范畴，其答案不能相互推导。科学研究发现可以为政策讨论提供信息，但不能单独决定政策选择——价值判断、利益权衡、伦理约束同样关键。
7.3.3 科学共识与政策建议的审慎分离
即使科学共同体就某些实证问题达成初步共识，向政策建议的转化仍需经过价值判断和利益权衡。在智力差异这一高度敏感领域，维护科学探究的完整性与尊重政策制定的多元合法性，是学术共同体和公共机构共同面临的持久挑战。